本报讯 德国慕尼黑工业大学Marc Schmidt-Supprian团队发现，过度反应的B细胞通过T细胞的指示遏制自体炎症和淋巴瘤生成。相关研究结果近日发表于《免疫》。

研究人员探讨了以典型的负免疫调节因子TNFAIP3/A20为中心的自体免疫和淋巴瘤风险因子在小鼠中的相互作用。出乎意料的是，B细胞对刺激的敏感性适度升高时，会导致致命的自体免疫病理，而高敏感性B细胞则没有。

研究人员通过识别类似调节器的细胞毒性T细胞检查点，解释了这一悖论。细胞毒性由高内在过度反应性B细胞指示并作用于其上，而低反应性B细胞则未受影响。去除T细胞控制后，内在B细胞反应性与致命性淋巴增生、淋巴瘤发生和自体炎症之间恢复了线性关系。

因此，研究人员确定了T细胞介导的强大负反馈控制作用，限制了遗传性和后天性B细胞致病性的发生，并定义了自体免疫发生的许可窗口。

B细胞免疫具有偏离正常免疫反应的固有风险，可能导致自体免疫和恶性肿瘤的发生，这两者都与增加免疫信号的基因变异或改变密切相关。

（柯讯）

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https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.11.023