本报讯 瑞士联邦理工学院的Katrien De Bock团队提出内皮代谢可以通过常驻巨噬细胞调控胰岛素敏感性。相关研究成果近日在线发表于《细胞-代谢》。

内皮细胞不仅形成被动的血液导管，而且积极促进营养物质运输、维持器官稳态。然而，内皮细胞在葡萄糖稳态中的作用尚不清楚。

研究人员发现，在骨骼肌中，内皮葡萄糖转运蛋白1（Glut1/Slc2a1）通过肌肉驻留巨噬细胞的血管代谢控制葡萄糖摄取，而不影响经内皮葡萄糖转运。通过基因耗竭（Glut1ΔEC）或短期高脂肪饮食降低内皮Glut1会增加血管骨桥蛋白（OPN/Spp1）的分泌。这促进了常驻肌肉巨噬细胞的活化和增殖，从而损害了肌肉胰岛素敏感性。因此，从内皮细胞中共同删除Spp1可以防止Glut1ΔEC小鼠的巨噬细胞积聚并提高胰岛素敏感性。从机制上讲，Glut1依赖的内皮葡萄糖代谢重新连接以丝氨酸代谢依赖的方式增加了OPN。

这一研究阐明了糖酵解内皮如何创造一个微环境，控制驻留肌肉巨噬细胞的表型和功能，并直接将驻留肌肉巨噬细胞与维持肌肉葡萄糖稳态联系起来。（柯讯）

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.08.008