编者按

近日，中华医学会医学病毒学分会组织的第三届全国呼吸道病毒性传染病会议在中国医学科学院北京协和医学院壹号礼堂召开，会议邀请两院院士和病毒学领域、前沿交叉学科及相关临床领域的专家学者，围绕呼吸道病毒的病原学与检测技术、病毒致病机制、疫苗、抗体、药物、前沿技术以及临床诊疗等各个领域进行了交流，为仍未结束的冬季呼吸道疾病流行的防控工作提供了新认识和新思路。为此，《医学科学报》对部分专家进行了专访。

肺炎支原体是一种大小介于细菌和病毒之间的微生物，长度约为1~2μm，宽度仅有0.1~0.2μm，基因组大小只有大肠杆菌的五分之一。肺炎支原体生长极为缓慢，大约1~6小时才能繁殖一代。此外，肺炎支原体没有细胞壁结构，仅通过一个典型的尖端样结构——“黏附细胞器”附着于人体呼吸道纤毛上面，并在纤毛上皮细胞表面滑行。这种特殊的黏附结构导致其可以在呼吸道长期存在。

肺炎支原体在感染人体后，即使采用药物或其他手段处理，也不一定能够完全清除。由于肺炎支原体特殊的“黏附细胞器”可以使其牢牢黏附在人体呼吸道上皮细胞表面，因此不论是剧烈的咳嗽还是打喷嚏等，都很难把它排出去。当它在呼吸道定植以后，如果患者还感染了其他病原体，就会引起混合感染，甚至引发白肺。尤其是儿童感染肺炎支原体后，会出现反复咳嗽、发热、呕吐等症状，甚至导致呼吸衰竭。

肺炎支原体感染后可选用的抗生素种类较少，由于大多数抗生素作用靶点都在革兰氏阳性菌或阴性菌的细胞壁上，而肺炎支原体没有细胞壁，导致这一类抗生素很难杀死它。大环内酯类药物是目前治疗儿童肺炎支原体感染的首选药物，其作用机理主要是通过药物结合在核糖体上以抑制其蛋白质合成。但是在药物压力下肺炎支原体的核糖体23S rRNA会发生一些点突变，而这种点突变可以对抗大环内酯类药物的杀伤作用。我们发现2023年 10 月以后的肺炎支原体几乎都对大环内酯类药物产生了高度耐药性，这也就是为什么临床上这类药物看起来好像失效了。

人体两个重要的开放器官——肠道和肺部在胎儿时期具有相同的组织学起源，表里相通。通过接触外界的微生物，它们各有一个相应的菌群存在，即肠道菌群和呼吸道菌群，其相互之间关联密切，也就是说肠道菌群与呼吸道菌群、肠道菌群稳态与呼吸道疾病的发生和转归有密切的关系。

某些情况下，肠道菌群会通过血液循环系统进入肺部，甚至直接影响肺部的病原生态变化。因此，大环内酯类药物在治疗肺炎支原体的同时，也会使肠道菌群受损，正常的肠道菌群的构成和丰度会被打破，导致肠道菌群失衡。为避免发生这种情况，在饮食控制上，首先应选择清淡饮食，重建肠道菌群平衡；其次，可适当补充一些益生菌，比如酸奶、益生菌制剂、益生元等，促使益生菌的快速增长，从而重建较好的肠道菌群环境。