本报讯 美国芝加哥大学Daria Esterházy研究组发现，胰腺、肠道和肝脏之间的淋巴结共享导致免疫交流和胰腺自身免疫的调控。相关论文近日发表于《免疫》。
研究人员描述了在胰腺、肝脏和小肠上段，向小鼠淋巴结引流的层次结构。迁移树突状细胞是指导适应性免疫的关键，与十二指肠相比，来自胰腺或肝脏的迁移树突状细胞表现出更强的促炎特征。每个共享淋巴结中不同性质的迁移树突状细胞混合，影响了胰腺β细胞反应性T细胞，使其获得与十二指肠成比例的耐受表型。
十二指肠病毒感染使所有共享淋巴结中的非肠道迁移树突状细胞和反应性 T 细胞更具促炎性，从而导致胰岛淋巴细胞浸润升高。这项研究揭示了通过淋巴结共同引流的免疫交流是调节胰腺自身免疫的强大力量。
据悉，淋巴结是形成组织特异性适应性免疫的关键场所。然而，人们对多个器官共用淋巴结的影响知之甚少。（柯讯）
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.07.008
《医学科学报》 (2023-08-18 第10版 国际)
