本报讯 美国罗切斯特大学的Maiken Nedergaard和Rashad Hussain发现，增强淋巴引流可减少创伤后脑水肿。相关研究近日在线发表于《自然》。

脑水肿与创伤性脑损伤（TBI）后的发病率和死亡率有关。患TBI后，去甲肾上腺素水平升高，其升高幅度可以预测损伤程度和死亡的可能性。淋巴功能损害既是脑损伤的特征，也是脑损伤的原因之一，但其与损伤相关的去甲肾上腺素激增的关系尚不清楚。

研究人员报告称，急性创伤后水肿是由淋巴液和淋巴液流动的抑制引起的，这是由于去甲肾上腺素的过度全身释放。这种TBI后的肾上腺素能风暴与颈部淋巴管收缩性降低有关，这与淋巴液和淋巴液回流体循环减少一致。因此，在TBI小鼠模型中，泛肾上腺素能受体抑制使中心静脉压正常化，并部分恢复了淋巴和颈部淋巴流，这些作用显著减少了脑水肿并改善了功能结果。

此外，创伤后肾上腺素能信号传导的抑制促进了创伤性病变细胞碎片的淋巴输出，显著减少了继发性炎症和磷酸化tau的积累。

这些观察结果表明，靶向中枢淋巴流的去甲肾上腺素能控制可能为治疗急性TBI提供方法。（柯讯）

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-023-06737-7