本报讯 英葡萄牙古尔本基安科学研究所Miguel P. Soares团队发现一种对抗疟疾的低代谢防御策略。相关论文近日在线发表于《细胞—代谢》杂志。

研究人员发现，与疟疾相关的低血糖症由一种非经典的抵抗机制产生，即受感染的宿主降低血糖来饿死疟原虫。这种低代谢反应是由游离亚铁血红素引起的，这是溶血的副产品，可诱发疾病引起的厌食，并抑制肝脏葡萄糖的产生。虽然对肝脏葡萄糖生产的短暂抑制可以防止不受约束免疫介导的炎症、器官损伤和贫血，但如果长期持续，就会导致低血糖，损害宿主的能量消耗和适应性体温调节。

后者通过一种与寄生虫线粒体功能障碍有关的机制，阻止疟原虫无性阶段的发展。作为回应，疟原虫激活了一个与降低毒力和性分化有关的转录程序，进而生成可传播的配子细胞。总之，疟疾相关的低血糖症代表了一种基于低代谢的防御策略，它平衡了寄生虫的毒力和传播。

据悉，低血糖症是严重疟疾的一个临床标志，是恶性疟原虫感染经常导致的致命结果。（柯讯）

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.06.011